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LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE:

 

Los síntomas precoces de la esclerosis múltiple pueden ser:

1º.- Musculares, sensación de pesadez, debilidad, sensación de opresión, rigidez,       torpeza, tendencia a que caigan cosas de las manos.

2º.- Sensitivos; hormigueo, sensación de pinchazos, entumecimiento y sensación de miembro “muerto” tirantez a modo de banda, sensaciones eléctricas.

3º.- Visuales; visión borrosa, dolor en el globo ocular, ceguera visión doble.

4º.- Vestibulares; mareo, sensación de giro, sensación de embriaguez, nauseas y vomitos.

5º.- Urogenitales; pérdida de sensibilidad en la vejiga, incontinencia, pérdida de la función sexual.

 

 

CONSIDERACIONES GENERALES:

 

La Esclerosis Múltiple (EM) es un síndrome de alteraciones progresivas del Sistema Nervioso (SN) que aparecen a una edad temprana y que se identifica gracias a la descripción que hizo Charcot en 1868. A pesar de las investigaciones realizadas, todavía existen muchas dudas sobre el EM. La medicina tradicional ha intentado, casi de forma obsesiva, encontrar una causa vírica para esta enfermedad, aunque la mayoría de los trabajos actuales sugieren alteraciones inmunes, relacionadas con la autoinmunidad.

 

        En la EM se destruye la vaina de mielina que rodea los nervios. Por esta razón se clasifica como una enfermedad 2desmielanizante”. Las regiones de desmielinización (placas) varían en cuanto al tamaño y localización dentro de la Médula Espinal. Los síntomas se corresponden en general con la distribución de las placas.

 

         Aproximadamente dos tercios de los casos aparecen entre los 20 y los 40 años (muy raramente después de los 50) y las mujeres presentan una incidencia (60%) ligeramente mayor a la de los hombres (40%). Uno de los hallazgos más interesantes de la EM es la distribución geográfica de la enfermedad. Las regiones que presentan las tasas más elevadas de EM se encuentran en las latitudes más altas, tanto en el hemisferio norte como en el sur (de 50 a 100 casos por 100,000, en los trópicos). Estas regiones de riesgo alto son el norte de los EE.UU., Canadá, Gran Bretaña, Escandinavia, Europa del norte, Nueva Zelanda y Tasmania. Existen excepciones interesantes, ya que la enfermedad no es habitual en Japón en ninguna latitud.

 

        Parece que el episodio inicial del desarrollo de la enfermedad se produce realmente a una edad temprana. Esta afirmación se basa en que se ha observado que las personas que se desplazan desde una región  de riesgo bajo a una de riesgo alto antes de los 15 años adquieren un riesgo elevado de desarrollar la EM, mientras que aquellas que realizan el mismo traslado después de la adolescencia conservan su riesgo bajo.

 

        Existen muchas razones posibles que explican la distribución geográfica de la EM. Obviamente, cabe pensar en consideraciones como la exposición al sol, factores genéticos, dieta y otros factores medioambientales. Asimismo, se piensa que todas ellas contribuyen al desarrollo de la EM, por lo que las comentaré más adelante.

 

CAUSA HIPOTÉTICAS DE ESCLEROSIS MÚLTIPLE:

 

        La causa de la EM sigue sin determinarse de forma concreta y definitiva. Se han propuesto varios factores casuales, aunque los datos que apoyan estos postulados son incompletos e indirectos. Los factores que se indican a continuación representan solo una parte de las explicaciones posibles de las cusas de la EM, Por tanto debe tenerse en cuenta que esta puede ser una enfermedad multifactorial.

 

VIRUS.- Los virus producen muchas enfermedades desmielanizantes en el hombre y en los animales que son bastante similares a la EM. La Encéfalomielitis Posinfecciosa es una enfermedad desmielinizante que comienza de 10 a 40 días después de una enfermedad vírica aguda o después de una inmunización. La Leucoencefalopatia Multifocal Progresiva y la PanencefalitisEsclerosante Subaguda, son otras enfermedades desmielanizantes humanas causadas por papovavirus humano y el virus del Sarampión, respectivamente. Muchos virus son capaces de producir desmielinización en los animales. En la evaluación conjunta de estos estudios se ha demostrado claramente que la desmielinización puede aparecer como consecuencia de una infección vírica o puede ser la consecuencia directa de la destrucción vírica de las células productoras de Mielina, o la infección vírica puede inducir al Sistema Inmune a atacar la Mielina.

 

        Esta información significa para muchos investigadores que la EM tiene una etiología vírica. Sin embargo, los virus  que realmente se han aislado de los cultivos sobre muestras de pacientes con EM probablemente se deban a la presencia de contaminantes más que a agentes casuales. Los virus aislados son: Rabia, Scrapie, Herpes Simple, Parainfluenza, Mieloopticoneuropatía Subaguda, Sarampión y Coronavirus. Las pruebas también han apuntado a varios virus, especialmente al del Sarampión. En 1962, Adams y Imagawa comunicaron que la sangre de los pacientes con EM presentaba niveles altos de anticuerpos frente al Sarampión. Estudios realizados posteriormente confirmaron esta asociación y demostraron también que los pacientes con EM presentaban síntesis en el SNC de anticuerpos frente al Sarampión. A partir de estos datos, en un momento se pensó que la EM se debía a una infección persistente del Sarampión. Otros estudios más recientes han llegado a modificar este punto de vista, en los que se indica que un porcentaje alto de pacientes con EM presentan niveles elevados de anticuerpos frente a dos o más virus en el liquido cefalorraquídeo. Además, en los estudios se ha demostrado que los anticuerpos específicos frente al Sarampión de los pacientes con EM presentan sólo un pequeño porcentaje de los niveles totales de anticuerpos.

 

          El liquido cefalorraquídeo de la mayoría de los pacientes con EM contiene un elevado nivel de anticuerpos, lo que es característico de un proceso infeccioso. Una hipótesis establece que este es un hecho que se debe a un agente infeccioso no identificado que produce la EM. A esta hipótesis  se la ha denominado hipótesis del “anticuerpo sensible”. Una hipótesis alternativa establece que la EM no es una enfermedad infecciosa y que todas las IgG del SNC son anticuerpos inespecíficos o “insensibles”. En la actualidad los datos de los que se dispone no parecen respaldar la idea de un agente infeccioso común que sirva de antigeno para aumentar la producción de anticuerpos. Se cree que el incremento de la actividad células circulantes productoras de anticuerpos durante los ataques agudos es el factor responsable de la producción excesiva de anticuerpos en el SNC.

 

         FACTORES AUTOINMUNES.- Las lesiones de la EM son idénticas a las de la Encéfalomielitis Alérgica Experimental (EAE), una enfermedad auto inmune causada en los animales mediante la inmunización con mielina. Sin embargo, la sensibilidad inmunitaria en la EAE se dirige hacia un antigeno sencillo, es decir, la proteína básica Mielina, mientras que en la EM no se ha podido demostrar dicha sensibilidad. Esto indica que si la EM es una enfermedad auto inmune se debe a algún otro antigeno. Los intentos por encontrar un antigeno al que solo reaccionen los pacientes con EM han fracasado. Sin embargo, se han comunicado varias anomalías del Sistema Inmune en los pacientes con EM que parecerían apoyar una etiología autoinmune.

 

 

          DIETA.- Muchos investigadores han intentado correlacionar varios patrones dietéticos con la distribución geográfica de la EM. Las dietas ricas en gluten  y leche son mucho más habituales en las regiones donde existe una tasa alta de EM. Dado el carácter inquietante de estas asociaciones, la mayoría de las investigaciones relativas a la nutrición y a la EM se han centrado en el papel que desempaña la grasa dietética en la epidemiología y la etiología de la EM.

 

          Algunas de las primeras investigaciones en cuanto a la dieta y la EM se centraron en intentar explicar por qué las comunidades rurales interiores de Noruega presentaban una incidencia más elevada que regiones cercanas a la costa. Se descubrió que las dietas de los granjeros eran mucho más ricas en productos animales y lácteos que las de los habitantes de la costa, y la dieta de estos tenia mayor cantidad de pescados de agua fría. Dado que los productos animales y lácteos son mucho más ricos en ácidos grasos saturados y más pobres en poliinsaturados como es el caso del pescado de agua fría y pescado azul, los investigadores analizaron esta asociación más detalladamente, Los estudios posteriores sostienen una estrecha asociación entre una dieta rica en productos animales y lácteos y la incidencia de EM.

 

         Es interesante destacar que la incidencia de EM es bastante baja en Japón, donde el consumo de alimentos marinos, como pescados, algas etc., semillas como la soja, y aceites de frutas es bastante elevado. Estos alimentos contienen una cantidad importante de ácidos grasos poliinsaturados, como son los Omega 3 (ácido alfa linoleico, eicosapentaenoico y docosahenoico). Se cree que las deficiencias de los ácidos Omega 3 interfieren con la elongación lipidica y deterioran de forma permanente la formación de Mielina normal.

          Los sujetos con EM presentan un defecto de absorción y transporte de los ácidos grasos esenciales que produce un estado de deficiencia funcional. Además, el consumo de grasas saturadas aumenta los requerimientos de ácidos grasos esenciales, generando un estado de deficiencia relativa en algunos sujetos. Este hecho es probablemente significativo en los pacientes con EM. El papel desempeñado por la dieta y el desarrollo de la EM en vista de las investigaciones es importante.

         PEROXIDACION LIPIDICA EXCESIVA:  En muchos estudios se ha demostrado una actividad reducida del Glutation Peroxidasa (GSH Px) en los Eritrocitos y leucocitos (glóbulos rojos y blancos) implicados activamente en la oxigenacion de las células y protección de las mismas respectivamente, de los pacientes afectados con EM. Dado que el GSH Px (poderosa enzima antioxidante) está implicada en la protección de las células de la lesión por radicales libres, la disminución de su actividad dejaría a la vaina mielinizada especialmente desprotegida a la peroxidación lipidica.

 

        El GSH Px se encuentra en dos formas distintas, una enzima dependiente de Selenio y otra no-dependiente del mismo. Dado que las regiones pobres en Selenio a menudo son más extensas que las regiones de prevalencia alta de la EM, es natural especular que puede existir una correlación entre niveles de Selenio, la actividad del GSH Px y la EM. Los estudios iniciales parecen respaldar esta correlación. Sin embargo, en los estudios posteriores se indica que la actividad del GSH Px reducida observada en los pacientes con EM es independiente de la concentración de Selenio y se debe probablemente en mayor medida a factores genéticos. Aunque no cabe la menor duda que parece existir un aumento de la incidencia de pacientes con EM entre los sujetos que poseen una actividad del GSH Px baja, en comparación con los que la presentan alta. La disminución de la actividad del GSH Px en las células productoras de Mielina hará que dichas células se tornen mucho más sensibles a la peroxidación lipidica y a la desdmielización.

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