LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE:
Los síntomas precoces de la esclerosis múltiple pueden
ser:
1º.- Musculares, sensación de pesadez, debilidad, sensación
de opresión, rigidez,
torpeza, tendencia a que caigan cosas de las manos.
2º.- Sensitivos; hormigueo, sensación de pinchazos,
entumecimiento y sensación de miembro “muerto” tirantez a modo de banda,
sensaciones eléctricas.
3º.- Visuales; visión borrosa, dolor en el globo ocular,
ceguera visión doble.
4º.- Vestibulares; mareo, sensación de giro, sensación
de embriaguez, nauseas y vomitos.
5º.- Urogenitales; pérdida de sensibilidad en la vejiga,
incontinencia, pérdida de la función sexual.
CONSIDERACIONES GENERALES:
La Esclerosis Múltiple (EM) es un síndrome de
alteraciones progresivas del Sistema Nervioso (SN) que aparecen a una edad
temprana y que se identifica gracias a la descripción que hizo Charcot en 1868.
A pesar de las investigaciones realizadas, todavía existen muchas dudas sobre
el EM. La medicina tradicional ha intentado, casi de forma obsesiva, encontrar
una causa vírica para esta enfermedad, aunque la mayoría de los trabajos
actuales sugieren alteraciones inmunes, relacionadas con la autoinmunidad.
En la EM se destruye la vaina de mielina que rodea los nervios. Por esta
razón se clasifica como una enfermedad 2desmielanizante”. Las regiones de
desmielinización (placas) varían en cuanto al tamaño y localización dentro
de la Médula Espinal. Los síntomas se corresponden en general con la
distribución de las placas.
Aproximadamente dos tercios de los casos aparecen entre los 20 y los 40 años
(muy raramente después de los 50) y las mujeres presentan una incidencia (60%)
ligeramente mayor a la de los hombres (40%). Uno de los hallazgos más
interesantes de la EM es la distribución geográfica de la enfermedad. Las
regiones que presentan las tasas más elevadas de EM se encuentran en las
latitudes más altas, tanto en el hemisferio norte como en el sur (de 50 a 100
casos por 100,000, en los trópicos). Estas regiones de riesgo alto son el norte
de los EE.UU., Canadá, Gran Bretaña, Escandinavia, Europa del norte, Nueva
Zelanda y Tasmania. Existen excepciones interesantes, ya que la enfermedad no es
habitual en Japón en ninguna latitud.
Parece que el episodio inicial del desarrollo de la enfermedad se produce
realmente a una edad temprana. Esta afirmación se basa en que se ha observado
que las personas que se desplazan desde una región
de riesgo bajo a una de riesgo alto antes de los 15 años adquieren un
riesgo elevado de desarrollar la EM, mientras que aquellas que realizan el mismo
traslado después de la adolescencia conservan su riesgo bajo.
Existen muchas razones posibles que explican la distribución geográfica
de la EM. Obviamente, cabe pensar en consideraciones como la exposición al sol,
factores genéticos, dieta y otros factores medioambientales. Asimismo, se
piensa que todas ellas contribuyen al desarrollo de la EM, por lo que las
comentaré más adelante.
CAUSA HIPOTÉTICAS DE ESCLEROSIS MÚLTIPLE:
La causa de la EM sigue sin determinarse de forma concreta y definitiva.
Se han propuesto varios factores casuales, aunque los datos que apoyan estos
postulados son incompletos e indirectos. Los factores que se indican a
continuación representan solo una parte de las explicaciones posibles de las
cusas de la EM, Por tanto debe tenerse en cuenta que esta puede ser una
enfermedad multifactorial.
VIRUS.- Los virus producen muchas enfermedades
desmielanizantes en el hombre y en los animales que son bastante similares a la
EM. La Encéfalomielitis Posinfecciosa es una enfermedad desmielinizante que
comienza de 10 a 40 días después de una enfermedad vírica aguda o después de
una inmunización. La Leucoencefalopatia Multifocal Progresiva y la
PanencefalitisEsclerosante Subaguda, son otras enfermedades desmielanizantes
humanas causadas por papovavirus humano y el virus del Sarampión,
respectivamente. Muchos virus son capaces de producir desmielinización en los
animales. En la evaluación conjunta de estos estudios se ha demostrado
claramente que la desmielinización puede aparecer como consecuencia de una
infección vírica o puede ser la consecuencia directa de la destrucción vírica
de las células productoras de Mielina, o la infección vírica puede inducir al
Sistema Inmune a atacar la Mielina.
Esta información significa para muchos investigadores que la EM tiene
una etiología vírica. Sin embargo, los virus
que realmente se han aislado de los cultivos sobre muestras de pacientes
con EM probablemente se deban a la presencia de contaminantes más que a agentes
casuales. Los virus aislados son: Rabia, Scrapie, Herpes Simple, Parainfluenza,
Mieloopticoneuropatía Subaguda, Sarampión y Coronavirus. Las pruebas también
han apuntado a varios virus, especialmente al del Sarampión. En 1962, Adams y
Imagawa comunicaron que la sangre de los pacientes con EM presentaba niveles
altos de anticuerpos frente al Sarampión. Estudios realizados posteriormente
confirmaron esta asociación y demostraron también que los pacientes con EM
presentaban síntesis en el SNC de anticuerpos frente al Sarampión. A partir de
estos datos, en un momento se pensó que la EM se debía a una infección
persistente del Sarampión. Otros estudios más recientes han llegado a
modificar este punto de vista, en los que se indica que un porcentaje alto de
pacientes con EM presentan niveles elevados de anticuerpos frente a dos o más
virus en el liquido cefalorraquídeo. Además, en los estudios se ha demostrado
que los anticuerpos específicos frente al Sarampión de los pacientes con EM
presentan sólo un pequeño porcentaje de los niveles totales de anticuerpos.
El liquido cefalorraquídeo de la mayoría de los pacientes con EM
contiene un elevado nivel de anticuerpos, lo que es característico de un
proceso infeccioso. Una hipótesis establece que este es un hecho que se debe a
un agente infeccioso no identificado que produce la EM. A esta hipótesis se la ha denominado hipótesis del “anticuerpo sensible”.
Una hipótesis alternativa establece que la EM no es una enfermedad infecciosa y
que todas las IgG del SNC son anticuerpos inespecíficos o “insensibles”. En
la actualidad los datos de los que se dispone no parecen respaldar la idea de un
agente infeccioso común que sirva de antigeno para aumentar la producción de
anticuerpos. Se cree que el incremento de la actividad células circulantes
productoras de anticuerpos durante los ataques agudos es el factor responsable
de la producción excesiva de anticuerpos en el SNC.
FACTORES AUTOINMUNES.- Las lesiones de la EM son idénticas a las de la
Encéfalomielitis Alérgica Experimental (EAE), una enfermedad auto inmune
causada en los animales mediante la inmunización con mielina. Sin embargo, la
sensibilidad inmunitaria en la EAE se dirige hacia un antigeno sencillo, es
decir, la proteína básica Mielina, mientras que en la EM no se ha podido
demostrar dicha sensibilidad. Esto indica que si la EM es una enfermedad auto
inmune se debe a algún otro antigeno. Los intentos por encontrar un antigeno al
que solo reaccionen los pacientes con EM han fracasado. Sin embargo, se han
comunicado varias anomalías del Sistema Inmune en los pacientes con EM que
parecerían apoyar una etiología autoinmune.
DIETA.- Muchos investigadores han intentado correlacionar varios patrones
dietéticos con la distribución geográfica de la EM. Las dietas ricas en
gluten y leche son mucho más
habituales en las regiones donde existe una tasa alta de EM. Dado el carácter
inquietante de estas asociaciones, la mayoría de las investigaciones relativas
a la nutrición y a la EM se han centrado en el papel que desempaña la grasa
dietética en la epidemiología y la etiología de la EM.
Algunas de las primeras investigaciones en cuanto a la dieta y la EM se
centraron en intentar explicar por qué las comunidades rurales interiores de
Noruega presentaban una incidencia más elevada que regiones cercanas a la
costa. Se descubrió que las dietas de los granjeros eran mucho más ricas en
productos animales y lácteos que las de los habitantes de la costa, y la dieta
de estos tenia mayor cantidad de pescados de agua fría. Dado que los productos
animales y lácteos son mucho más ricos en ácidos grasos saturados y más
pobres en poliinsaturados como es el caso del pescado de agua fría y pescado
azul, los investigadores analizaron esta asociación más detalladamente, Los
estudios posteriores sostienen una estrecha asociación entre una dieta rica en
productos animales y lácteos y la incidencia de EM.
Es interesante destacar que la incidencia de EM es bastante baja en Japón,
donde el consumo de alimentos marinos, como pescados, algas etc., semillas como
la soja, y aceites de frutas es bastante elevado. Estos alimentos contienen una
cantidad importante de ácidos grasos poliinsaturados, como son los Omega 3 (ácido
alfa linoleico, eicosapentaenoico y docosahenoico). Se cree que las deficiencias
de los ácidos Omega 3 interfieren con la elongación lipidica y deterioran de
forma permanente la formación de Mielina normal.
Los sujetos con EM presentan un defecto de absorción y transporte de los
ácidos grasos esenciales que produce un estado de deficiencia funcional. Además,
el consumo de grasas saturadas aumenta los requerimientos de ácidos grasos
esenciales, generando un estado de deficiencia relativa en algunos sujetos. Este
hecho es probablemente significativo en los pacientes con EM. El papel desempeñado
por la dieta y el desarrollo de la EM en vista de las investigaciones es
importante.
PEROXIDACION LIPIDICA EXCESIVA: En
muchos estudios se ha demostrado una actividad reducida del Glutation Peroxidasa
(GSH Px) en los Eritrocitos y leucocitos (glóbulos rojos y blancos) implicados
activamente en la oxigenacion de las células y protección de las mismas
respectivamente, de los pacientes afectados con EM. Dado que el GSH Px (poderosa
enzima antioxidante) está implicada en la protección de las células de la
lesión por radicales libres, la disminución de su actividad dejaría a la
vaina mielinizada especialmente desprotegida a la peroxidación lipidica.
El GSH Px se encuentra en dos formas distintas, una enzima dependiente de
Selenio y otra no-dependiente del mismo. Dado que las regiones pobres en Selenio
a menudo son más extensas que las regiones de prevalencia alta de la EM, es
natural especular que puede existir una correlación entre niveles de Selenio,
la actividad del GSH Px y la EM. Los estudios iniciales parecen respaldar esta
correlación. Sin embargo, en los estudios posteriores se indica que la
actividad del GSH Px reducida observada en los pacientes con EM es independiente
de la concentración de Selenio y se debe probablemente en mayor medida a
factores genéticos. Aunque no cabe la menor duda que parece existir un aumento
de la incidencia de pacientes con EM entre los sujetos que poseen una actividad
del GSH Px baja, en comparación con los que la presentan alta. La disminución
de la actividad del GSH Px en las células productoras de Mielina hará que
dichas células se tornen mucho más sensibles a la peroxidación lipidica y a
la desdmielización.
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